{"id":7614,"date":"2015-01-15T15:33:35","date_gmt":"2015-01-15T14:33:35","guid":{"rendered":"http:\/\/www.h-its.org\/?p=7614"},"modified":"2019-08-05T10:51:27","modified_gmt":"2019-08-05T08:51:27","slug":"oxidativer-stress-alternative-zuckerverwertung-sichert-das-uberleben-der-zelle","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.h-its.org\/de\/2015\/01\/15\/oxidativer-stress-alternative-zuckerverwertung-sichert-das-uberleben-der-zelle\/","title":{"rendered":"Oxidativer Stress: Alternative Zuckerverwertung sichert das \u00dcberleben der Zelle"},"content":{"rendered":"\n

Oxidativer Stress in der Zelle blockiert den normalen Zuckerstoffwechsel. Wissenschaftler im Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und im Heidelberger Institut f\u00fcr Theoretische Studien (HITS) haben nun herausgefunden: Die lange bekannte Unterbrechung des normalen Zuckerstoffwechsels unter Stressbedingungen ist keine unkontrollierte St\u00f6rung, sondern ganz im Gegenteil, wichtig f\u00fcr das \u00dcberleben der Zellen. Daf\u00fcr sorgt ein hochspezifischer Mechanismus, der sich in der Evolution fr\u00fch herausbildete und sogar schon bei Bakterien nachweisbar ist. Krebszellen profitieren m\u00f6glicherweise besonders davon.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Traubenzucker liefert Energie und Bausteine f\u00fcr die Zellen in unserem K\u00f6rper. Wissenschaftler wissen schon seit langem, dass unter oxidativem Stress, wie er etwa bei Entz\u00fcndungen oder Vergiftungen entstehen kann, der normale Abbau des Traubenzuckers ins Stocken ger\u00e4t. Denn eines der zentralen Enzyme beim Zuckerabbau, GAPDH (Glycerinaldehyd-3-phosphat-Dehydrogenase), hat eine besondere Eigenschaft: Es wird ungew\u00f6hnlich schnell und effizient durch Wasserstoffperoxid (H2O2) oxidiert und dabei inaktiviert. Immunzellen setzten bei chronischen entz\u00fcndlichen Reaktionen dauerhaft H2O2 frei \u2013 ein charakteristisches Kennzeichen f\u00fcr den oxidativen Stress.<\/p>\n\n\n\n

Doch warum wird GAPDH durch H2O2 so viel leichter und schneller abgeschaltet als andere Enzyme? Und was bedeutet die Unterbrechung des Zuckerstoffwechsels f\u00fcr die Zelle? \u201eBislang dachte man, dass die oxidative Inaktivierung von GAPDH nur die schicksalhafte Begleiterscheinung seiner allgemein hohen Reaktivit\u00e4t ist\u201c, sagt Privatdozent Dr. Tobias Dick vom Deutschen Krebsforschungszentrum. \u201eDenn damit GAPDH effizient Zucker abbauen kann, hat das Enzym ein hochreaktives Zentrum. Dieses reagiert unspezifisch mit H2O2 und hemmt sich dabei selbst\u201c, beschreibt der Wissenschaftler den g\u00e4ngigen Erkl\u00e4rungsversuch. Will die Zelle aus Zucker effizient Energie gewinnen, muss sie also zwangsl\u00e4ufig in Kauf nehmen, dass der Zuckerstoffwechsel bei oxidativem Stress gest\u00f6rt wird \u2013 so vermutete man bislang.<\/p>\n\n\n\n

Das Gegenteil ist der Fall, wie nun die Arbeitsgruppe um Tobias Dick zusammen mit dem Team um Professor Frauke Gr\u00e4ter vom Heidelberger Institut f\u00fcr Theoretische Studien (HITS) und Kollegen vom Nationalen Institut f\u00fcr Onkologie in Budapest zeigen konnten: Die Wissenschaftler entdeckten einen bisher unbekannten Mechanismus, der die Reaktion von GAPDH mit H2O2 ganz spezifisch herbeif\u00fchrt.<\/p>\n\n\n\n

Wie die Forscher mithilfe von Laborexperimenten und Computersimulationen herausfanden, ist die hohe Empfindlichkeit von GAPDH f\u00fcr H2O2, entgegen allen bisherigen Annahmen, kein Nebeneffekt der allgemeinen GAPDH-Reaktivit\u00e4t. Stattdessen beschleunigt GAPDH seine eigene oxidative Hemmung, spezifisch und unabh\u00e4ngig von seiner Aktivit\u00e4t im Zuckerstoffwechsel.<\/p>\n\n\n\n

\u201eWir waren \u00fcberrascht festzustellen, dass sich dieser spezielle Mechanismus in der GAPDH von fast allen Lebewesen findet, von Bakterien bis zum Menschen. Alles deutet darauf hin, dass er f\u00fcr das \u00dcberleben unter Stressbedingungen eine grundlegende Rolle spielt\u201c, erkl\u00e4rt Tobias Dick.<\/p>\n\n\n\n

Die Wissenschaftler erzeugten daraufhin ein genetisch ver\u00e4ndertes GAPDH, das seiner Rolle im Zuckerstoffwechsel ganz normal nachkommt, aber ohne dabei durch H2O2 gehemmt werden zu k\u00f6nnen. In der B\u00e4ckerhefe ersetzten sie das gew\u00f6hnliche Enzym durch die oxidationsunempfindliche Variante. Unter normalen Umst\u00e4nden war kein Unterschied zu erkennen, der Zuckerabbau und das Wachstum der Zellen verliefen identisch.<\/p>\n\n\n\n

Doch unter oxidativem Stress hatten die Zellen mit dem normalen, oxidations-empfindlichen GAPDH einen erheblichen Wachstumsvorteil: Wie die Forscher zeigten, f\u00fchrte die oxidative Blockade von GAPDH zu einer alternativen Verwendung des Zuckers. Dieser alternative Weg f\u00f6rderte jetzt vor allem die Bildung von NADPH, ein Molek\u00fcl, das der Oxidation entgegenwirkt und der Zelle hilft, mit dem oxidativen Stress fertig zu werden. Auf diese Weise verschafft die Unterbrechung des normalen Zuckerabbaus der Zelle einen wichtigen \u00dcberlebensvorteil. Dies erkl\u00e4rt auch, warum sich die oxidative Hemmung der GAPDH in der Evolution der Lebewesen fr\u00fch herausbildete und seither erhalten hat.<\/p>\n\n\n\n

Als n\u00e4chstes m\u00f6chten die Forscher untersuchen, ob auch Krebszellen von der oxidativen Hemmung der GAPDH profitieren. David Peralta, der Erstautor der Studie, erl\u00e4utert: \u201eKrebszellen verwerten besonders viel Zucker und stehen zudem unter erh\u00f6htem oxidativem Stress. Wir vermuten deshalb, dass sie sich die oxidative Hemmung der GAPDH f\u00fcr ihre Zwecke zunutze machen. Diesen Mechanismus abzuschalten, k\u00f6nnte Krebszellen besonders hart treffen.\u201c<\/p>\n\n\n\n

David Peralta, Agnieszka K Bronowska, Bruce Morgan, \u00c9va D\u00f3ka, Koen Van Laer, P\u00e9ter Nagy, Frauke Gr\u00e4ter, Tobias P Dick (2015). A proton relay enhances H2O2 sensitivity of GAPDH to facilitate metabolic adaptation. Nature Chemical Biology 2015, DOI: 10.1038\/nchembio.1720<\/p>\n\n\n\n

\u00dcber das DKFZ:<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die gr\u00f6\u00dfte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. \u00dcber 1000 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren pr\u00e4ziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden k\u00f6nnen. Die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter des Krebsinformationsdienstes (KID) kl\u00e4ren Betroffene, Angeh\u00f6rige und interessierte B\u00fcrger \u00fcber die Volkskrankheit Krebs auf. Gemeinsam mit dem Universit\u00e4tsklinikum Heidelberg hat das DKFZ das Nationale Centrum f\u00fcr Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg eingerichtet, in dem vielversprechende Ans\u00e4tze aus der Krebsforschung in die Klinik \u00fcbertragen werden. Im Deutschen Konsortium f\u00fcr Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren f\u00fcr Gesundheitsforschung, unterh\u00e4lt das DKFZ Translationszentren an sieben universit\u00e4ren Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkar\u00e4tigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums ist ein wichtiger Beitrag, um die Chancen von Krebspatienten zu verbessern. Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium f\u00fcr Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-W\u00fcrttemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft deutscher Forschungszentren. www.dkfz.de<\/a><\/p>\n\n\n\n

Pressekontakt:<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Dr. Stefanie Seltmann
Leiterin Presse- und \u00d6ffentlichkeitsarbeit
Deutsches Krebsforschungszentrum
Im Neuenheimer Feld 280
69120 Heidelberg
T: +49 6221 42-2854
F: +49 6221 42-2968
E-Mail: S.Seltmann@dkfz.de<\/p>\n\n\n\n

Dr. Peter Saueressig
Leiter Presse- und \u00d6ffentlichkeitsarbeit
Heidelberg Institute for Theoretical Studies (HITS)
Phone: +49-6221-533245
Peter.saueressig@h-its.org
www.h-its.org
Twitter: @HITStudies<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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